GHK-Cu

El GHK-Cu es el complejo de cobre(II) del tripéptido glicil-L-histidil-L-lisina, una molécula endógena presente de forma natural en el plasma, la saliva y la orina humanas. Su estructura le permite transportar cobre de forma segura al interior de la célula, donde actúa como modulador de procesos regenerativos, antioxidantes y antiinflamatorios incluso a concentraciones nanomolares. Es, probablemente, el péptido de cobre más estudiado de la biología regenerativa.

Regeneración de la matriz extracelular y síntesis de colágeno

El GHK-Cu activa los fibroblastos dérmicos —las células del tejido conectivo que fabrican la matriz extracelular (MEC)— e impulsa su remodelación. A través de la vía de señalización TGF-β eleva la expresión de colágeno tipo I, elastina y glicosaminoglicanos, a la vez que ajusta el equilibrio entre las metaloproteinasas (MMP1, MMP2) y sus inhibidores tisulares (TIMP1, TIMP2) para evitar una degradación excesiva del tejido.

En modelos de cicatrización, la síntesis de colágeno se incrementa entre un 70 % y un 230 %, llegando a multiplicarse hasta por nueve en ensayos in vitro con fibroblastos.

Evidencia: Estudios in vitro en fibroblastos y modelos de herida en rata documentan aumentos de colágeno de hasta 9×, con perfiles génicos que confirman la activación de la vía TGF-β.

Acción antioxidante y antiinflamatoria

Aporta cobre biodisponible a la enzima Cu,Zn-SOD1, imitando la actividad de la superóxido dismutasa y reduciendo especies reactivas de oxígeno (ROS) como el superóxido y los radicales hidroxilo. Además, limita la liberación de hierro desde la ferritina (hasta un 87 % de inhibición), disminuye los subproductos de la peroxidación lipídica y protege frente a la oxidación de las LDL.

En el plano antiinflamatorio, suprime las vías NF-κB (p65) y p38 MAPK, con la consiguiente reducción de mediadores como el TNF-α, la IL-6 y el fibrinógeno.

Evidencia: Ensayos de protección frente a radiación UV en queratinocitos y cultivos de fibroblastos muestran descensos de citocinas; los modelos animales confirman la neutralización de ROS.

Estímulo de la angiogénesis

Favorece la formación de nuevos vasos sanguíneos al aumentar la secreción de VEGF y bFGF (FGF2) por parte de fibroblastos y células madre mesenquimales. Liberado desde la proteína SPARC durante la lesión tisular, promueve la proliferación endotelial en las fases tempranas de la reparación y la modera en las fases posteriores.

Evidencia: Los datos génicos reflejan un incremento del 487 % en la expresión de ANGPT1; estudios en heridas de conejo muestran mayor tejido de granulación y vascularización.

Modulación epigenética de la expresión génica

El GHK-Cu modifica la expresión de más de 1.000 genes —del orden de 1.569 al alza y 583 a la baja— actuando como regulador epigenético mediante la inhibición de las histona desacetilasas (HDAC). De este modo reactiva vías regenerativas (TGF-β, integrinas, p63) mientras atenúa programas génicos asociados a la inflamación y a procesos tumorales.

Evidencia: Análisis de microarrays (p. ej., Connectivity Map) muestran efectos amplios; en modelos de EPOC se ha descrito la reversión de 127 genes hacia un perfil más sano.

Uso del producto

Por este perfil tan completo, el GHK-Cu es uno de los péptidos de referencia en líneas de investigación sobre regeneración tisular y cicatrización, biología de la matriz extracelular y el colágeno, defensa antioxidante y señalización del folículo piloso. En Peptido BioGenetic lo suministramos como material de alta pureza para uso de laboratorio, con certificado de análisis (COA) disponible bajo solicitud.

⚠️ Producto destinado exclusivamente a investigación y uso de laboratorio. No apto para consumo humano ni veterinario.